Maladi newodejeneratifMaladi Parkinson (NDD) yo karakterize pa pèt pwogresif oswa pèsistan popilasyon newòn vilnerab espesifik nan sèvo a oswa mwal epinyè a. Klasifikasyon NDD yo ka baze sou plizyè kritè, tankou distribisyon anatomik newodejenerasyon an (tankou maladi ekstrapiramidal, dejenerasyon frontotanporèl, oswa ataksi spinoserebeleuz), anomali molekilè prensipal (tankou amiloyid-β, priyon, tau, oswa α-sinikleyin), oswa karakteristik klinik prensipal yo (tankou maladi Parkinson, esklewoz lateral amyotwofik, ak demans). Malgre diferans sa yo nan klasifikasyon ak prezantasyon sentòm yo, maladi tankou Maladi Parkinson (PD), Esklewoz Lateral Amyotwofik (SLA), ak Maladi Alzayme (MA) pataje pwosesis fondamantal komen ki mennen nan disfonksyon newòn ak evantyèlman lanmò selilè.
Avèk plizyè milyon moun atravè lemond ki afekte pa maladi newodejeneratif (NDD), Òganizasyon Mondyal Lasante estime ke nan lane 2040, maladi sa yo pral vin dezyèm kòz lanmò nan peyi devlope yo. Pandan ke gen plizyè tretman ki disponib pou soulaje ak jere sentòm ki asosye ak maladi espesifik, metòd efikas pou ralanti oswa geri pwogresyon kondisyon sa yo rete difisil pou jwenn. Etid resan yo endike yon chanjman nan paradig tretman yo soti nan senp jesyon sentòmatik pou rive nan itilizasyon mekanis pwoteksyon selilè pou anpeche plis deteryorasyon. Prèv anpil sijere ke estrès oksidatif ak enflamasyon jwe yon wòl esansyèl nan newodejeneratif, sa ki pozisyone mekanis sa yo kòm sib kritik pou pwoteksyon selilè. Nan dènye ane yo, rechèch fondamantal ak klinik te revele potansyèl Terapi Oksijèn Iperbarik (HBOT) nan tretman maladi newodejeneratif yo.
Konprann Terapi Oksijèn Iperbarik (HBOT)
HBOT tipikman enplike ogmante presyon an pi wo pase 1 atmosfè absoli (ATA) — presyon an nan nivo lanmè a — pou yon dire 90-120 minit, souvan sa mande plizyè sesyon selon kondisyon espesifik k ap trete a. Presyon lè a amelyore livrezon oksijèn nan selil yo, ki an vire stimul pwoliferasyon selil souch epi amelyore pwosesis gerizon yo ki medyatè pa sèten faktè kwasans.
Okòmansman, aplikasyon HBOT te fonde sou lwa Boyle-Marriott la, ki deklare ke gen yon rediksyon nan bul gaz ki depann de presyon, ansanm ak benefis ki genyen nan nivo oksijèn ki wo nan tisi yo. Gen yon seri patoloji ki benefisye de eta iperoksik ki pwodui pa HBOT, tankou tisi nekwotik, blesi radyasyon, chòk, boule, sendwòm konpatiman, ak gangrèn gaz, pami lòt ki nan lis Sosyete Medikal Anbarès ak Iperbarik la. Li enpòtan pou note ke HBOT te montre efikasite tou kòm yon tretman oksilyè nan divès modèl maladi enflamatwa oswa enfeksyon, tankou kolit ak sepsis. Etandone mekanis anti-enflamatwa ak oksidatif li yo, HBOT ofri yon potansyèl siyifikatif kòm yon avni terapetik pou maladi newodejeneratif.
Etid preklinik sou terapi oksijèn ipèbarik nan maladi newodejeneratif: Aprantisaj sou modèl sourit 3 × Tg la
Youn nan etid remakab yoEtid la te konsantre sou modèl sourit 3×Tg ki gen maladi alzaymè (MA) a, ki te montre potansyèl terapetik HBOT pou amelyore defisi kognitif yo. Rechèch la te enplike sourit gason 3×Tg ki gen 17 mwa konpare ak sourit gason C57BL/6 ki gen 14 mwa ki te sèvi kòm temwen. Etid la te demontre ke HBOT pa sèlman amelyore fonksyon kognitif la, men tou li te redwi anpil enflamasyon, chaj plak, ak fosforilasyon Tau—yon pwosesis kritik ki asosye ak patoloji MA.
Yo te atribiye efè pwoteksyon HBOT yo a yon diminisyon nan newoenflamasyon. Sa te evidan pa rediksyon pwoliferasyon mikroglial, astrogliyoz, ak sekresyon sitokin pro-enflamatwa. Rezilta sa yo mete aksan sou doub wòl HBOT nan amelyore pèfòmans mantal pandan y ap diminye pwosesis newoenflamatwa ki asosye ak maladi alzaymè a.
Yon lòt modèl preklinik te itilize sourit 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetraidropiridin (MPTP) pou evalye mekanis pwoteksyon HBOT sou fonksyon newòn ak kapasite motè. Rezilta yo endike ke HBOT te kontribye nan amelyorasyon aktivite motè ak fòs priz nan sourit sa yo, ki korele avèk yon ogmantasyon nan siyalizasyon byojenèz mitokondriyal, espesyalman atravè aktivasyon SIRT-1, PGC-1α, ak TFAM. Sa a mete aksan sou wòl enpòtan fonksyon mitokondriyal nan efè newoprotektè HBOT yo.
Mekanis HBOT nan maladi newodejeneratif yo
Prensip fondamantal itilizasyon HBOT pou NDD yo chita nan relasyon ki genyen ant yon rezèv oksijèn redwi ak sansiblite a chanjman newodejeneratif. Faktè-1 ki ka pwovoke pa ipoksi (HIF-1) jwe yon wòl santral kòm yon faktè transkripsyon ki pèmèt adaptasyon selilè a yon tansyon oksijèn ki ba epi li te enplike nan divès NDD tankou AD, PD, Maladi Huntington, ak ALS, sa ki make li kòm yon sib dwòg enpòtan.
Akòz laj se yon faktè risk enpòtan pou plizyè maladi newodejeneratif, li enpòtan pou envestige enpak HBOT sou newobyoloji ki aje a. Etid yo endike ke HBOT ka amelyore defisi kognitif ki gen rapò ak laj nan sijè ki pi gran ki an sante.Anplis de sa, pasyan granmoun aje ki gen pwoblèm memwa siyifikatif te montre amelyorasyon mantal ak ogmantasyon sikilasyon san nan sèvo apre ekspozisyon a HBOT.
1. Enpak HBOT sou enflamasyon ak estrès oksidatif
HBOT demontre kapasite li pou soulaje newoenflamasyon nan pasyan ki gen disfonksyon grav nan sèvo. Li gen kapasite pou diminye sitokin pro-enflamatwa (tankou IL-1β, IL-12, TNFα, ak IFNγ) pandan l ap ogmante sitokin anti-enflamatwa (tankou IL-10). Gen kèk chèchè ki pwopoze ke espès oksijèn reyaktif (ROS) ki pwodui pa HBOT medyate plizyè efè benefik nan terapi a. Kidonk, apa de aksyon rediksyon bul ki depann de presyon li ak reyalizasyon yon saturation oksijèn nan tisi ki wo, rezilta pozitif ki lye ak HBOT yo depann an pati de wòl fizyolojik ROS ki pwodui yo.
2. Efè HBOT sou Apoptoz ak Neuroprotection
Rechèch endike ke HBOT ka diminye fosforilasyon ipokampik kinaz pwoteyin aktive pa mitojèn p38 (MAPK), sa ki amelyore koyisyon epi diminye domaj ipokampik. Yo te jwenn ke tou de HBOT poukont li ak an konbinezon ak ekstrè Ginkgo biloba diminye ekspresyon Bax ak aktivite kaspaz-9/3, sa ki lakòz yon diminisyon nan to apoptoz nan modèl wonjè ki pwovoke pa aβ25-35. Anplis de sa, yon lòt etid te demontre ke prekondisyònman HBOT te pwovoke tolerans kont ischemi serebral, ak mekanis ki enplike ogmantasyon ekspresyon SIRT1, ansanm ak ogmantasyon nivo lenfom selil B 2 (Bcl-2) ak rediksyon kaspaz-3 aktif, sa ki souliye pwopriyete newoprotektè ak anti-apoptotik HBOT yo.
3. Enfliyans HBOT sou sikilasyon akNewojènèz
Ekspozisyon sijè yo a HBOT te asosye avèk plizyè efè sou sistèm vaskilè kranyal la, tankou amelyorasyon pèmeyabilite baryè san-sèvo a, pwomosyon anjyojènèz, ak rediksyon èdèm. Anplis ogmante rezèv oksijèn nan tisi yo, HBOTankouraje fòmasyon vaskilèlè yo aktive faktè transkripsyon tankou faktè kwasans andotelyal vaskilè epi lè yo estimile pwopagasyon selil souch neworal yo.
4. Efè epigenetik HBOT yo
Etid yo revele ke ekspozisyon selil andotelyal mikwovaskilè imen (HMEC-1) a oksijèn ipèbarik reglemante yon fason siyifikatif 8,101 jèn, ki gen ladan tou de ekspresyon ki ogmante ak ki diminye, sa ki mete aksan sou yon ogmantasyon nan ekspresyon jèn ki asosye ak chemen repons antioksidan yo.
Konklizyon
Itilizasyon HBOT fè gwo pwogrè sou tan, sa pwouve disponiblite, fyab, ak sekirite li nan pratik klinik. Pandan ke yo te eksplore HBOT kòm yon tretman ki pa sou etikèt pou NDD epi yo te fè kèk rechèch, toujou gen yon bezwen ijan pou etid rigoureux pou estandadize pratik HBOT nan tretman kondisyon sa yo. Li esansyèl pou plis rechèch pou detèmine frekans tretman optimal yo epi evalye limit efè benefik yo pou pasyan yo.
An rezime, entèseksyon oksijèn iperbarik ak maladi newodejeneratif yo demontre yon fwontyè pwomèt nan posiblite terapetik, sa ki jistifye eksplorasyon ak validasyon kontinyèl nan anviwònman klinik yo.
Dat piblikasyon: 16 Me 2025